EMS's videnskabelige mekanisme og applikationsstrategi til bekæmpelse af sarkopeni
Sarcopenia er kendetegnet ved en progressiv tilbagegang i muskelmasse, styrke og funktion og er et kerneproblem ved aldring og beslægtede sygdomme såsom kroniske sygdomme og langvarig sengeleje. EMS (elektrisk pulsmuskelstimulering) aktiverer atrofiske muskelgrupper gennem neuromuskulær elektrisk stimulering kombineret med metabolisk regulering og regenerative reparationsmekanismer og bliver et effektivt værktøj til bekæmpelse af sarkopeni. Følgende er dens funktionelle sti og implementeringspunkter:
Kernemekanismen for EMS ved bekæmpelse af sarkopeni
Aktivér satellitceller til fremme af muskelfiberregenerering
CA ² ⁺ tilstrømning induceret af elektriske pulser aktiverer Notch -signalvejen, hvilket stimulerer spredning og differentiering af muskelstamceller (satellitceller) til nye muskelfibre.
Data: Efter 8 ugers EMS -intervention steg antallet af satellitceller hos ældre forsøgspersoner med 42% (sammenlignet med kontrolgruppen).
Inhiberer proteinfordeling og forbedrer syntese nedbrydningsbalance
EMS forbedrer muskelproteinsyntesen ved at aktivere mTOR -stien, mens MAFBX -ekspressionsekspression (muskelatrofifaktor) reducerer mAFBX (muskelatrofifaktor) ved at hæmme Foxo -stien.
Effekt: Muskel ubiquitin -proteasomaktivitet i EMS -gruppen faldt med 28% (bremser katabolismen).
Optimer rekrutteringen af sportsenheder og omforme neurale kontrol
Højfrekvensstimulering (80-100 Hz) aktiverer fortrinsvis type II -muskelfibre, hvilket forbedrer forholdet mellem muskelfibertyper (hurtig/langsom).
Klinisk bevis: Patienter med sarkopeni efter slagtilfælde viste en stigning på 35% i neuromuskulær krydsoverførselseffektivitet efter EMS-behandling.
